是指女性于经期前后出现
的小腹疼痛。严重者可伴
有恶心呕吐、冷汗淋漓、
手足厥冷，甚至昏厥，
影响生活和工作质量。
01痛经的基本分类
原发性痛经又称作功能性痛经，是指生殖器官无器质性病变，在经前或经期出现的下腹部周期性、痉挛性疼痛。
继发性痛经具有子宫内膜异位症、盆腔炎症型疾病等病变，其发生多与生活习惯、环境、身体素质等因素相关。
02原发性痛经的西医主要病因
青春期少女及未生育的年轻女性多见原发性痛经。流行病学研究显示，原发性痛经是目前最常见的妇科疾病，全球约80%女性均存在不同程度的痛经，常常影响女性正常学习与工作，造成旷课、上课注意力不集中，影响体育活动与社交等，痛经程度越严重则影响程度越大。
01
前列腺素（PG）是导致原发性痛经的重要原因。
子宫内膜合成的前列腺素主要有PGE2和PGF2α。痛经时，PGF2α与子宫螺旋动脉壁上的PGF2α受体结合，引起血管收缩并控制经血量。而子宫螺旋动脉壁的收缩会使子宫供血不足，肌肉出现缺血缺氧，继而导致子宫平滑肌收缩异常，节律紊乱，产生疼痛，且伴随有恶心、腰部酸痛等症状。血管内皮细胞功能障碍也与PD有关，其能导致血管痉挛、异常收缩、血栓形成及血管增生，继而出现痛经的症状。
02
加压素（AVP）被认为与痛经的形成密切相关。
AVP通过作用于子宫V1加压素受体,引起子宫肌层活动增强和子宫收缩，减少子宫血运而致痛经。
03
催产素（OT）在原发性痛经形成中也可能起着重要作用。
首先,OT不仅可直接作用于子宫肌细胞,通过细胞内生化途径引起子宫收缩,同时还能激活磷酸肌醇循环,调节局部PGs的产生,引起并加重痛经。其次,OT与前列腺素F2α(PGF2α)关系密切,OT能刺激PGF2α的合成与释放。PGF2α能增加OT的释放而不影响其合成,两者具有协同作用,共同导致子宫收缩。
04
痛经与月经周期中性激素变化相关。
黄体中期雌激素高峰促进月经前期子宫内膜PGF2α生成增加;孕激素可以促进雌二醇转化为无活性的雌酮,减少前列腺素的生成和降低子宫平滑肌舒缩活性而缓解痛经。
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内皮素(ET)、一氧化氮(NO)比例失调可能是导致痛经的重要原因之一。
NO可通过NO-cGMP途径表现为致痛和镇痛双重作用,其含量减少时,可促进伤害性信息的传递而致痛;增多时,则起抑制作用而镇痛。ET-1是子宫血管的强烈收缩剂,ET-1与靶细胞受体结合后,促进子宫平滑肌和血管的收缩,导致疼痛的发生。
06
痛经的发生、转归与β-内啡肽(β-EP)密切相关。
β-EP是一类具有吗啡样活性的神经多肽,具有内源性镇痛作用。黄体期β-EP水平的降低导致子宫功能活动失常,被认为是痛经发生的原因之一。
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Ca2+在原发性痛经形成中起重要的作用。
痛经时,子宫发生缺血-再灌注损伤,使Ca2+大量进入细胞内,细胞内Ca2+超载引起细胞的能量耗竭、细胞膜受损,导致子宫肌挛缩,出现痛经。
08
氧自由基与原发性痛经的形成密切相关。
痛经时,子宫平滑肌阵发性的收缩导致肌间血管受压而出现子宫肌层及内膜的暂时性缺血。使子宫组织细胞由于缺血-再灌注而生成较多的氧自由基,清除氯自由基的超氧化物歧化酶会相应降低。
09
心理、社会因素与原发性痛经有着一定联系。
有研究认为抑郁和焦虑等情绪因素影响痛觉,使痛阈值降低而有研究却认为精神因素只是影响了患者对疼痛的反应而非致病因素。
参考文献
[1]刘珊珊,杨坚.原发性痛经的非药物治疗研究进展[J].按摩与康复医学,,11(05):27-30.
[2]连伟清,王唯迪,徐梅,张婷婷.原发性痛经发病机制及治疗的研究进展[J].国际妇产科学杂志,,39(01):29-31+39.
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